张欣
,齐凡星
,李静
,李志安
,康丽娟
,刘露
,孙静.仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用机制[J].神经损伤功能重建,2019,14(9):461-463 |
仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用机制 |
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DOI: |
中文关键词: 老年痴呆 神经元凋亡 Morris水迷宫 仙茅苷 Bcl-2 |
英文关键词: |
基金项目:保定市科技支撑计
划项目
(No. 17ZF074) |
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中文摘要: |
目的:探究仙茅苷在阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用机制以及仙茅苷对大鼠认知功能及海马区神
经元凋亡的影响。方法:在大鼠颈背部皮肤注射D-半乳糖与β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)以构建AD模型,选
择存活且造模成功的大鼠36只,随机分为模型组和治疗组各18只,治疗组灌胃给予仙茅苷,模型组灌胃给
予等量的生理盐水,灌胃给药持续8周。另选择同期进行饲养的同龄大鼠18只为对照组,对照组和模型组
采用相同的给药方案。给药结束后,采用Morris水迷宫测试3组大鼠的记忆与学习行为。提取3组大鼠脑
组织的蛋白质与RNA,采用RT-PCR及Western blot检测B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax) 的mRNA及蛋白的表达情况。TUNEL法检测大鼠海马区神经元的凋亡。结果:与对照组相比,模型组的平
均逃避潜伏期延长(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组的平均逃避潜伏期低于
模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组的Bcl-2 mRNA和蛋白较低,Bax mRNA和蛋白较高(P<0.05),治
疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组的Bcl-2 mRNA和蛋白高于模型组,Bax
mRNA和蛋白低于模型组(均P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的海马区神经元凋亡数目高于对照组(P< 0.05),治疗组大鼠海马区神经元凋亡数目低于模型组(P<0.05)。结论:仙茅苷能改善AD大鼠模型的空间
学习与认知能力。 |
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